FAK、Osx的表达调控与成骨细胞力学信号转导的相关性研究

利用独特的细胞剪切应力刺激装置，采用多种分子生物学技术，通过对成骨细胞力学信号转导通路中，FAK和Src激酶途径以及成骨特异性转录因子osterix是否参与力学信号转导的研究，osterix与力学信号诱导MAPK级联信号传导通路活化的关系的研究，阐明成骨细胞力学信号转导的分子途径。进而利用细胞回转器模拟失重，研究成骨细胞力学信号转导功能的变化与FAK和Src激酶的关系，探讨osterix基因和蛋白表达在模拟失重成骨细胞内的变化特点及其与模拟失重环境下成骨细胞力学信号转导功能变化之间的关系，为失重性骨质丢失及骨质疏松症的防治提供新的思路和理论依据。