PRXs是一类重要的抗氧化酶,参与信号传导、调控细胞增值、分化,具有抑癌基因的作用。氧化损伤是HQ细胞毒损伤机制之一,前期实验发现PRXs与HQ细胞毒性相关。本研究拟通过检测氢醌刺激HL-60细胞、正常人外周血淋巴细胞、骨髓造血干细胞后细胞内氧化还原状态、PRXs表达谱,细胞转归等指标,探讨PRXs表达改变与氢醌刺激后细胞内氧化损伤、造血干细胞转归之间的时空联系,筛选出特异敏感的PRXs家族成员作为反应细胞内氧化损伤程度的生物标志物,研究PRXs的表达改变是否与造血干细胞向不同方向转归有关,同时探讨其是否通过Myb、Myc、NF-κB等信号传导通路而被激活,并在小鼠体内实验系统验证上述推论。以期寻找敏感的氧化损伤特异性生物标志物,进一步完善氢醌血液毒性机制及氧化致癌机理,为氢醌及苯中毒的防治提供理论依据和新的思路。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
病毒性脑炎患儿脑电图、神经功能、免疫功能及相关因子水平检测与意义
肥胖型少弱精子症的发病机制及中医调体防治
中温固体氧化物燃料电池复合阴极材料LaBiMn_2O_6-Sm_(0.2)Ce_(0.8)O_(1.9)的制备与电化学性质
奥希替尼治疗非小细胞肺癌患者的耐药机制研究进展
神经退行性疾病发病机制的研究进展
hPolη在肝细胞对氢醌所致DNA损伤耐受中的作用机制研究
泛素连接酶Rad18在肝细胞对氢醌所致DNA损伤反应中的作用机制研究
血吸虫病炎症微环境对肝实质细胞转归的影响及其在肝纤维化中的作用
少突胶质细胞LDL受体对慢性低灌注型脑白质损伤的转归影响及作用机制