血管损伤的发病机制及其在常见疾病中的作用

采用免疫组化、原位杂交、RT-PCR、Northern、Westernblot、EMSA报告基因技术、激光扫描共聚焦、膜片钳等方法观察到致病因素（弱氧化低密度脂蛋白、血管紧张素II、肿瘤环死因子α和低切应力）作用于培养的HUVEC或ECV304，能引起内皮细胞紊乱相关活性蛋白（PDGF-B链、VCAM-1、TF、RAI-1）基因mRNA水平升高是通过蛋白磷酸化和细胞钙的调节转录因子（NF-κB、AP-1、SP-1）向核内转位，并与目的基因启动子顺式调控元件（SSRE、AP-1样位点或SP-1位点）结合激活转录。高脂血症大鼠模型印证了NF-κB的参与。初步观察到银杏叶提取物、钙通道阻滞剂或抑制蛋白激酶可抑制诱发的基因转录。正进一步对ECV304和HUVEC的部分实验结果和高血压动物模型，进行印证研究。