心肌缺血和休克时心脏G-蛋白的表达

本课题以大鼠腹膜炎感染性休克和心肌缺血再灌液注为模型，系统观察了心肌 Gas,Gαi2、,Gαi3、和,Gαq11的动态变化。结果显示休克和缺血压计再灌注时,Gαi2与,Gαi3的含量明显升高，对腺苷酸环化酶的抑制作用增强，这表明上述疾病时腺苷酸环化酶信号转导系统功能损伤可以发生在Gi蛋白水平，并是导致心功能障碍的重要机制。首次观察到休克时Gq/11的分布变化，证实预处理可通过激活Gq/11增强磷脂酶C信号转导系统的功能参与心肌保护，并对内毒素，异丙肾和血管紧张素Ⅱ对心肌G蛋白表达的调控提去了新见解。本研究为深入阐明生理和病理状态下G蛋白介导的细胞信号转导通路的调节提供了有价值的实验依据，具有重要的理论意义和潜在的实用价值。