早老综合症所致ALT 肿瘤的小鼠模型构建及ALT 肿瘤的分子机理研究
基本信息
批准号：30771194
项目类别：面上项目
资助金额：28.00
负责人：罗瑛
学科分类：
依托单位：昆明理工大学
批准年份：2007
结题年份：2010
起止时间：2008-01-01 - 2010-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：李光,季秀玲,陈波,张兰兰,谢莹莹,王大拓,陈贵元
关键词：
ALT早老综合症肿瘤端粒功能异常基因敲入小鼠p53点突变
结项摘要
早老综合症是一种常染色体隐性突变遗传病，表现为明显的提早衰老、染色体不稳定及肿瘤易感性，是研究人类衰老与肿瘤的良好模型。双重基因敲出端粒酶与Wrn 基因成功地建立了WS的小鼠模型。该模型产生的肿瘤通过端粒酶以外的其它的机制来维持端粒长度，统称为ALT肿瘤。我们在细胞水平上对WS导致的ALT （WS-ALT ）肿瘤研究发现，获得性点突变p53S是ALT 肿瘤发生的关键。p53S 丧失了诱导细胞周期抑制与细胞凋亡的功能。同时，p53S协同Ras作用大大加速了肿瘤的发生，表明p53S获得了新功能。.为在体内实验证实p53S是启动WS-ALT 肿瘤发生的关键，研究p53S突变蛋白的新功能。本研究将建立p53S的基因敲入小鼠模型， 进而建立mTert -/-Wrn-/- p53S/S 模型。该模型将是世界上第一个遗传背景清楚、快速启动的WS-ALT 肿瘤模型。应用此模型，我们将进一步研究WS-ALT
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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