With the controlling of iodine deficiency disease, more and more attention was drawn to the human health hazard caused by iodine excess. The high environmental iodine and the harm has become a serious public health problem. Previous studies paid more attention to the impact of iodine on thyroid, kidney, brain and reproductive system. However, there is no system study on the role of iodine to vascular cell proliferation and injury and arteriosclerosis. Several studies suggest that iodine excess may cause increased incidence of vascular injury. Thus, our group assumes that iodine excess plays an important role on arterial vascular cell proliferation injury and atherogenic. Our group will use the methods and technology in Endemiology, environmental hygiene, nutrition, experimental zoology and molecular biology. We will use the epidemiological investigation and laboratory research to reveal the role of iodine excess on the proliferation, damage of vascular cells and artery atherosclerosis at the population and cellular level. The results of this study will be meaningful to reveal the periodate damage on the body, and explore the etiology and the mechanism of atherosclerosis.
随着碘缺乏病防治工作的深入,碘过量对人体健康的损害日益受到关注,局部地区环境碘过高及其带来的危害已成为一个严重的公共卫生问题。以往研究多关注高碘对甲状腺、肾、脑、生殖系统等方面的影响。而碘过量对血管细胞增殖和损伤及致动脉硬化作用,目前尚未见系统研究。同时,有关研究提示,高碘可能引起人群血管损伤发生率升高。为此,课题组在已有研究基础上,提出"碘过量对动脉血管细胞增生损伤和致动脉硬化具有重要作用"的研究假设。本研究拟综合运用地方病学、环境卫生学、营养学、实验动物学、分子生物学等学科的技术与方法,以现场流行病学研究为重点,将流行病学调查与实验室研究相结合,分别从人群和细胞水平,揭示碘过量对血管细胞增殖、损伤及致动脉粥样硬化作用。研究结果对于揭示碘过量对心血管系统的损害,探讨动脉粥样硬化的病因及发生机制,均具有重要意义。
高碘除引起甲状腺的病变以外,还会引起肾、脑、生殖系统、智力及生长发育等甲状腺外组织器官的损伤。已有研究发现原发性下腔静脉隔膜型布加综合征的发生可能与外环境饮水高碘相关,也有研究发现高浓度碘对体外培养的成纤维细胞和人脐静脉血管内皮细胞有损伤作用。在此基础上,我们将从人群和细胞两个层面,对高碘与血管损伤及动脉粥样硬化的关系进行深入系统的研究。.人群研究通过对不同水碘地区人群的血压、血脂、血流变、心电图异常情况、颈动脉内中膜厚度、颈动脉斑块等相关指标进行调查,分析高碘对动脉粥样硬化及其危险因素的影响。细胞研究通过以不同浓度的含碘培养液分别培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞及主动脉内皮细胞,并对相应指标进行检测,研究高碘对动脉细胞的损伤作用。.人群研究发现长期高碘摄入可以影响脂类代谢和血液黏度。随着水碘浓度的增加,血液黏度增加,同时甘油三酯水平增高,对血管均具有损伤作用。高碘可使颈动脉内中膜厚度增加,增厚率升高,并最终对颈动脉斑块的发生具有促进作用。细胞研究发现高碘对大鼠胸主动脉平滑肌细胞及内皮细胞均可产生损伤作用。一定浓度范围内,高碘对大鼠胸主动脉平滑肌细胞的生长具有抑制作用,可降低细胞活性,改变细胞形态,并且能够增强促凋亡基因和促凋亡蛋白的表达,抑制抑凋亡基因和抑凋亡蛋白的表达,从而促迸细胞凋亡。大鼠动脉内皮细胞研究发现高碘可抑制细胞增殖,改变细胞形态,并导致细胞凋亡,高碘还可导致动脉内皮细胞抗氧化能力下降,氧化产物增加,并且可引起一氧化氮合酶活性和相应mRNA表达异常,刺激动脉内皮细胞粘附因子表达。.此次研究通过现场人群调查与动脉血管细胞培养相结合,从宏观研究与微观研究两个层面证实了高碘对动脉粥样硬化的产生具有促进作用。研究结果对于揭示过量碘对心血管系统的损伤机制以及动脉粥样硬化的发生具有重要意义,对于进一步认识并预防高碘的危害也具有重要意义。
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数据更新时间:2023-05-31
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