针刺对缺血再灌注损伤心肌细胞CaMKⅡ信号传递作用及Akt心肌保护作用的研究

细胞内Ca2+超载引发的再灌注不可逆损伤，在导致心肌细胞坏死的同时促发了细胞凋亡，凋亡的出现与Ca2+超载密切相关。细胞内钙的重要生理靶位CaMKⅡ活性的变化导致Ca2+稳态平衡失调及凋亡的发生。再灌注损伤作用研究热点之一的CRT通过协助蛋白质正确折叠，维持Ca2+稳态，参与调节细胞凋亡。激活调控细胞生存的关键信号通路Akt可降低再灌注心肌细胞的死亡率，阻断刺激因子诱导的凋亡并提供抗凋亡信号。为探讨针刺在心肌细胞内Ca2+超载和细胞凋亡之间的影响及作用机制，在我们以往研究工作的基础上探讨针刺作用发挥的关键环节是否是通过激活CaMKⅡ、调节CRT达到Ca2+稳态和减少凋亡细胞的目的，通过Akt的激活起到抗凋亡、保护心肌细胞的作用。本课题通过在体、离体实验观察，研究针刺-CaMKⅡ信号传递-细胞凋亡-CRT作用-Akt内源性保护之间的相互影响，以阐明针刺保护心肌细胞的优势所在。