藏红花对视网膜神经节细胞MAPK和PI3K/Akt凋亡信号通路的影响

近年的研究显示，藏红花对慢性高眼压造成的视神经节细胞损伤具有一定的保护作用，但作用机制仍需深入探讨。我们的研究证实，藏红花可以明显降低慢性高眼压动物模型中RGC谷氨酸浓度，减轻兴奋性氨基酸毒性作用；进一步藏红花还可以降低动物模型中SOD、MDA等自由基水平，提示藏红花在青光眼RGC损伤中对细胞自由基水平有一定的影响，结合国内外研究：谷氨酸和自由基可以活化许多凋亡信号通路中的蛋白激酶，我们创新性提出藏红花可能通过调控MAPK和PI3K/Akt凋亡信号通路发挥青光眼保护作用。本课题拟以体外神经节细胞和大鼠慢性高眼压模型为研究对象，通过免疫组化、western blot法、TUNEL及基因沉默等方法，深入探讨藏红花对慢性高眼压模型中RGC凋亡的影响，检测藏红花作用下MAPK和PI3K/Akt通路关键信号分子的变化，证实藏红花调控细胞凋亡对青光眼的保护作用，进一步为中药治疗视神经损伤提供理论依据。