细菌耐药性的发展已成为抗感染治疗面临的一个严重问题,对于耐药问题的主要解决方式是派生药物的衍生物,这在短期时间内这种作用是比较明显的,但因化学结构和作用机制类似或化学结构不同而作用机制相似的抗生素之间,又可发生完全或不完全的交叉耐药性。目前人们尝试着去发展一些方法去破坏细菌的保护系统尤其是环境应激的保护系统来增加抗生素对细菌的致死性。我们在本研究中以抗生素的致死性应激为基础,去研究探讨活性氧族(reactive oxygen species, ROS)在细菌抗生素应激中的调控作用,与ROS有关的重要基因的功能,ROS作为信号分子在氧化应激反应中的可能存在的信号途径,及ROS与毒素-抗毒素系统的相关性,来帮助定义细菌的抗生素应激反应网络,去探讨细菌在抗生素应激时可能存在的共同途径,对于今后发展小分子的抑制子,作为今后抗生素使用的增强剂,将会为减少细菌发生耐药的几率有着重要的意义。
细菌耐药性的发展已成为抗感染治疗面临的一个严重问题,对于耐药问题的主要解决方式是派生药物的衍生物,这在短期时间内这种作用是比较明显的,但因化学结构和作用机制类似或化学结构不同而作用机制相似的抗生素之间,又可发生完全或不完全的交叉耐药性。目前人们尝试着去发展一些方法去破坏细菌的保护系统尤其是环境应激的保护系统来增加抗生素对细菌的致死性。我们在本研究中以抗生素的致死性应激为基础,去研究探讨活性氧族(reactive oxygen species, ROS)在细菌抗生素应激中的作用,与ROS 生成有关的重要基因的功能,及ROS 与毒素-抗毒素系统的相关性,来帮助定义细菌的抗生素应激反应网络,去探讨细菌在抗生素应激时可能存在的共同途径,对于今后发展小分子的抑制子,作为今后抗生素使用的增强剂,将会为减少细菌发生耐药的几率有着重要的意义。
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数据更新时间:2023-05-31
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