硫化氢在糖尿病勃起功能障碍发病机制中的作用

糖尿病勃起功能障碍（ED）是男性2型糖尿病患者的一个常见的并发症，研究表明糖尿病ED与内源性H2S生成减少有关。我们的前期研究发现高血糖能抑制内皮细胞中的内源性H2S合成酶CSE表达及活性，提示糖尿病ED患者的硫化氢水平下降与高血糖抑制CSE表达及活性有关。本项目拟在以往研究的基础上，通过动物模型及细胞培养两个不同层面，观察糖尿病高糖状态对内源性H2S合成酶CSE合成及表达的改变，研究高血糖通过RhoA/Rho kinase 和/或PKC途径对CSE的表达及活性的影响，为糖尿病性ED的治疗提供新的靶点。

糖尿病勃起功能障碍（ED）是男性2型糖尿病患者的一个常见的并发症，研究表明糖尿病ED与内源性H2S生成减少有关。我们的前期研究发现高血糖能抑制内皮细胞中的内源性H2S合成酶CSE表达及活性，提示糖尿病ED患者的硫化氢水平下降与高血糖抑制CSE表达及活性有关。本项目拟在以往研究的基础上，通过基础实验及临床研究两个不同层面，观察糖尿病高糖状态对内源性H2S合成酶CSE表达及男性睾酮水平的影响，并阐明H2S改善高糖状态下血管炎症的机制，为糖尿病性ED的治疗提供新的靶点。