HIV-1基因重组机制及变异与AIDS疾病进程关系的生物信息学研究

重组和碱基突变是病毒变异的重要策略，有利于病毒逃逸免疫监视。AIDS病原体HIV-1具有很高的变异性和重组力。不同亚型HIV-1间的重组正不断产生，其内在进化机制尚不清楚，为AIDS诊断和疫苗研究带来较大困难。在HIV-1感染中，随AIDS的疾病进展，超过一半感染者体内病毒表型由R5向X4进化，但其机制也不清楚。本项目运用生物信息学方法，从核酸序列决定的二级结构潜能（FORS-D）入手，在HIV-1基因组水平对病毒自然重组和进化机制进行研究，探讨FORS-D与重组、病毒进化方式之间的关系，及序列信息在进化中的可能作用。采用分子生物学手段，测定感染者体内HIV-1 env基因序列的变化，研究HIV-1 由R5向X4型进化的过程和机理，探讨病毒这种进化过程与机体免疫系统的关系，揭示AIDS发病机理。上述研究将为HIV-1流行病学、疫苗及抗病毒药物设计提供帮助，同时也能加深对生物进化的理解。