缺氧在肥胖时脂肪组织慢性炎症中的作用

肥胖可导致胰岛素抵抗但其分子机制未明。近年有研究提示肥胖个体脂肪组织分泌炎症介质大量增加，是一种慢性的轻度炎症状态；脂肪组织内浸润的巨噬细胞是主要的分泌炎症介质细胞。但巨噬细胞如何进入脂肪组织，及其引起炎症的机制未明。肥胖时脂肪组织的缺氧可能是导致巨噬细胞浸润并形成炎症的原因。本研究以高脂饮食诱导肥胖小鼠为模型，重点动态观察不同肥胖程度下附睾脂肪和腹壁皮下脂肪组织内巨噬细胞的浸润情况并分析其与脂肪细胞大小形态、缺氧的关系；在体外，诱导分化3T3L1为成熟的脂肪细胞，观察不同血清浓度和氧浓度培养条件下脂肪细胞的大小等形态和缺氧等指标的变化及相互间的关系；在这基础上，利用transwell建立体外观察脂肪细胞、内皮细胞和单核细胞相互作用的模式，研究脂肪细胞缺氧对单核/巨噬细胞迁移的影响。本研究的结果将促进对肥胖时脂肪组织炎症发生机制的认识，对研发新的干预肥胖相关性疾病的药物有重要意义。