迄今为止,国际上公认的平滑肌收缩和迁移的分子机制为"肌球蛋白轻链磷酸化"途径,申请者提出了还存在非磷酸化肌球蛋白参与收缩和迁移的"非磷酸化"途径的假说。前期研究结果已支持该假说。本课题拟从信号转导途径入手,对前期发现的花生四稀酸(AA)趋化诱导肌球蛋白非磷酸化的平滑肌细胞迁移作用进行深入研究,进一步阐明该作用的分子机制。应用RNAi等进一步证实肌球蛋白是AA诱导"非磷酸化"平滑肌细胞迁移的主要靶点
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
奥希替尼治疗非小细胞肺癌患者的耐药机制研究进展
萃取过程中微观到宏观的多尺度超分子组装 --离子液体的特异性功能
长链基因间非编码RNA 00681竞争性结合miR-16促进黑素瘤细胞侵袭和迁移
TRPV1/SIRT1介导吴茱萸次碱抗Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞衰老
非牛顿流体剪切稀化特性的分子动力学模拟
基于平滑肌细胞肌球蛋白轻链激酶(MLCK)信号传导通路的脾虚证胃肠动力障碍以及四君子汤干预的分子机制研究
逼尿肌细胞张力负荷下肌球蛋白表达变化信号传导通路的研究
Cklf1促血管平滑肌细胞增殖和迁移过程中信号传导机制的研究
溶血磷脂酰胆碱通过LPA受体信号途径刺激人动脉平滑肌细胞增殖与迁移机制的研究