产前应激对子代海马可塑性影响及其分子机制研究

发育早期的神经系统易受内外环境因素的干扰，当今社会竞争激烈，生命早期的应激原对子代个体发育的不良影响引起广泛关注。本课题组自1999年第一篇相关文章发表至今，已完成了产前应激对子代行为学、海马神经元数量、突触结构、细胞内Ca2+和反应性氧化产物及Ca2+通道等影响的研究。提出了产前应激对海马的损伤可能是通过氧化还原失衡引起的。受已有实验的启示，本实验采用束缚应激模型，运用形态学、电生理学、分子生物学等方法，观察产前应激对子代海马神经元、突触可塑性及突触功能的影响，分析该变化与子代体内氧化还原状态失衡之间的关系；以NF-κB为指标，探讨上述变化的分子机制。同时在分子和细胞水平构筑研究框架，分析PNS对神经细胞可塑性影响的意义，为研究儿童脑发育关键时期外界环境因素对神经细胞可塑性影响的分子机制及临床围产期保健提供理论依据。