致炎细胞因子参与神经病理性疼痛的机制研究
基本信息
批准号：30770705
项目类别：面上项目
资助金额：32.00
负责人：刘先国
学科分类：
依托单位：中山大学
批准年份：2007
结题年份：2010
起止时间：2008-01-01 - 2010-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：藏颖,魏绪红,周利君,宫庆娟,任文杰,张彤,李永勇
关键词：
脊髓背角钠通道背根神经节致炎细胞因子长时程增强
结项摘要
我们以往的研究表明，损伤L5前根引起背根神经节（DRG）和脊髓背角TNF-α及其受体（TNFR1）持续上调；很多过渡表达TNF-α的神经元也表达TNFR1，提示TNF-α可通过自分泌导致其自身上调。本项目的预试验结果显示，坐骨神经周围施以微量的重组TNF引起DRG神经元TNF-α持续上调和机械痛超敏，抑制NF-κB可防止上述现象；损伤L5前根或坐骨神经使用TNF都能引起DRG神经元钠通道Nav1.3的上调；且Nav1.3上调主要发生在TNF-α阳性细胞。因此我们推测，神经损伤后，①TNF-α通过激活NF-κB、JNK和P38引起TNF-α自身和IL-1、IL-6的持续上调；②TNF-α引起感觉神经元Nav1.3上调和Nav1.8、 Nav1.9的重新分布，引起异位冲动；③IL-1和IL-6可增强脊髓背角突触传递的效率，导致中枢敏感化。验证上述设想对阐明神经病理性疼痛的机制具有重要意义。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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