骨骼肌收缩与胰岛素可能共用下游信号转导通路

骨骼肌胰岛素抵抗是2型糖尿病的初始与核心环节，且骨骼肌是外周性血糖利用的主要器官，因此，在2型糖尿病防治中，增加骨骼肌胰岛素敏感性是极为重要一项策略。运动既可使骨骼肌摄取葡萄糖增加，也可使停止运动后骨骼肌对胰岛素的敏感性增加，但其机理尚未完全阐明。以往研究结果提示骨骼肌收缩可经AMP激酶-p38与整合素(integrin)-PI3K途径引起对葡萄糖摄取增加。由于胰岛素可经其受体介导的PI3K与p38两条主要途径调节骨骼肌对葡萄糖的摄取。因而推测骨骼肌收缩与胰岛素调节骨骼肌葡萄糖摄取的信号通路可能在PI3K与p38处合并，然后共用相同的下游信号转导通路。这一特征可能构成运动导致骨骼肌胰岛素敏感性增加的分子基础。与此相反，骨骼肌长期缺乏收缩负荷而引起萎缩时，并不对共用的下游信号通路产生抑制作用，废用引起的骨骼肌胰岛素抵抗可能存在更复杂的机制。本项研究拟获取支持上述假说的实验证据。