血管平滑肌细胞中血管紧张素II1A型受体进入富含Caveolin-1微结构的分子机制研究

本课题将针对血管平滑肌增生与重构等病理生理相关的血管紧张素II介导的信号转导通路中微管网络系统、活性氧及小窝蛋白参与的G-蛋白偶联的血管紧张素IIAT1型受体（AT1-R）进入窝陷结构（Caveolae）的分子机制进行研究，进一步研究阐明AT1-R进入窝陷结构是否依赖于活性氧依赖性的cSrc的活化作用；细胞骨架系统所参与介导的AT1-R进入窝陷结构是否依赖与活性氧－cSrc依赖性的Dynamin 2和Cortatin的酪氨酸磷酸化作用，以及是否包括与小窝蛋白及α－微管蛋白相结合作用。进一步揭示AT1-R 在血管平滑肌细胞中(VSMCs)的信号转导通路,从而更好地控制Ang II在心血管系统中的生理调控，并为探索高血压药物治疗的新靶点和研究新型抗高血压药物奠定理论基础。