本课题组在国家自然科学基金(30070187、30240044、30370299、30470404)等经费资助下,一直从事血管内皮细胞增殖与凋亡的研究工作。证明膜整连蛋白β4在血管内皮细胞增殖与凋亡信号转导中具有重要作用。并初步证明Fyn蛋白在血管平滑肌细胞异常收缩中具有重要作用。在此基础上,拟采用血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的共培养模型,从调节血管内皮细胞增殖、凋亡及功能的关键因子入手,利用具有说服力的RNAi等实验技术,特异性阻断膜整连蛋白β4、Fyn和Caveolin-1的功能,利用倒置显微镜、Western blotting方法和激光扫描共聚焦显微技术来检测血管内皮细胞对血管平滑肌细胞异常收缩的影响,研究血管内皮细胞直接调控平滑肌异常收缩的机理。为搞清血管异常收缩的分子机制提供实验依据,并将为通过控制血管异常收缩治疗各种相关疾病奠定理论基础。
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数据更新时间:2023-05-31
奥希替尼治疗非小细胞肺癌患者的耐药机制研究进展
神经退行性疾病发病机制的研究进展
基于多色集合理论的医院异常工作流处理建模
长链基因间非编码RNA 00681竞争性结合miR-16促进黑素瘤细胞侵袭和迁移
TRPV1/SIRT1介导吴茱萸次碱抗Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞衰老
S100B/Ahank对冷应激血管平滑肌收缩反应性的调控作用
肺泡巨噬细胞对气道平滑肌收缩的调控
血管平滑肌二型环氧化酶代谢通路与动脉粥样硬化血管收缩性能调控
内皮细胞microRNA在介导血流剪切力对血管平滑肌功能调控中的作用及机制