氧化还原信号在SIRT1影响tat介导HIV转录激活的作用机制

转录反式激活因子（Tat）蛋白在HIV-1 的转录过程中起着十分重要的调节作用。组蛋白去乙酰化酶SIRT1可通过去乙酰化调节Tat的活性，而SIRT1的活性受到NAD+水平的调控。本研究以HeLa-CD4-LTR-β-gal细胞为Tat蛋白转录激活的模型，检测细胞内活性氧(ROS)的产生和氧化还原状态的变化及其涉及的信号转导通路。进一步探讨ROS的产生，NAD+调控基因Nampt的表达与SIRT1表达的关系在Tat蛋白介导的转录激活和HIV感染复制中的作用。此研究不仅有助于揭示氧化应激调控的表观遗传机制在HIV基因表达中的作用，而且有助于为今后寻找新的抗HIV药物靶点奠定良好的基础。