黏附分子VLA-4等在HFRS免疫发病机制中作用的初步研究

AM通过增强T细胞活性可能与HFRS免疫发病机制有关，课题以VLA-4等为研究对象，构建其表达载体转染正常淋巴细胞，以内皮细胞为靶细胞进行杀伤和单抗阻断实验，证实其高表达对淋巴细胞功能的影响，在此基础上用患者淋巴细胞进行抗体阻断实验，对比研究淋巴细胞及AM对内皮细胞损伤的影响；建立HLA-A位点基因型相同的病毒特异性CTL细胞株和内皮细胞株，杀伤实验和抗体阻断实验研究特异性CTL对内皮细胞损伤和滲透性变化及AM对特异性CTL功能的影响；观察不同病程患者淋巴细胞AM表达的消长规律及可溶性AM变化。从AM的角度探讨HFRS免疫学发病机制，通过体外特异性CTL和非特异性外周血淋巴细胞对靶细胞的杀伤试验、阻断实验及对AM消长规律与HFRS的相关分析，间接证明CTL细胞在体内是引起血管内皮损伤和滲透性增加的主要原因和AM与HFRS发病机制的关系，对研究细胞免疫在HFRS发病过程中的作用具有重要意义。