蛋白复合体介导突触结构蛋白分解参与脑损伤大鼠海马L-LTP维持机制研究

脑损伤是十分常见的一类疾病，脑重要部位的损伤常常导致记忆功能障碍。探索脑损伤后记忆过程的神经生物学基础，将对脑损伤继发记忆功能障碍的治疗与康复有重要意义。现有的研究多从蛋白质合成变化的角度观察记忆形成过程的神经可塑性，取得重要进展，但仍有许多问题没搞清楚。本项目拟从蛋白分解的角度，通过运用液压冲击制备中度大鼠脑损伤，经Morris水迷宫训练建立空间记忆形成的大鼠模型，比较出不同组大鼠之间海马L-LTP维持时间、26S蛋白酶复合体的活性和海马神经元突触结构蛋白分子syntaxin 1A和Vesl-1S/Homer-1a表达变化的差异，从这些差异中确定脑损伤实验组及各对照组大鼠海马脑片L-LTP维持与突触结构蛋白分子syntaxin 1A和Vesl-1S/Homer-1a表达的相关性，借以研究脑损伤后空间记忆障碍的神经生物学机制。