膝骨关节炎生物力学行为及其与解剖学特征关联的研究

膝OA力学致病因素的具体机制还不十分清楚。我们前期的研究发现正常膝关节具有应力和应变分布不均的生物力学行为，文献中也有类似的报道。在膝OA进展过程中半月板和关节软骨受到的应力高于正常状态，尤其是内侧显著高于外侧，这与临床上大多数病例和经典动物模型的膝OA大体病理特征和影像学特点高度吻合。同时，膝OA关节软骨缺损部位的中心和范围随着病变进展发生位移。我们推测这些解剖学特征的变化与生物力学行为的改变存在一定的关联。为了证明以上推理，本项目拟应用工科力学分析的仿真方法研究活体膝OA病变过程中生物力学行为的改变，以及由此产生的膝关节解剖结构相应变化，深入阐明力学因素的膝OA致病机制,以及膝关节生物力学行为改变与解剖特征变化的对应关系，为早期通过各种干预手段重新分配膝关节的应力负荷减缓OA的进展提供理论依据。并且尝试通过工程学方法确定膝关节的瞬时中心曲线，探索膝关节运动学的仿真研究。

本项目利用活体膝关节CT和MRI影像数据，通过多种仿真软件协同应用构建了具有个体化解剖特点的膝关节三维有限元模型，进而采用力学分析的仿真方法研究膝关节生物力学。通过正常膝关节、轻度骨关节炎(osteoarthritis, OA)膝关节、重度OA膝关节生物力学仿真分析，系统地研究了膝OA病变不同阶段，股骨软骨、胫骨软骨、半月板生物力学的应力分布特征。发现正常膝关节存在内外间室应力分布不均特点，为OA发展始动因素。随着OA的病情发展，正常膝关节内外侧间室分布不均的生物力学特征在OA进展中没有得到改善，反而进一步加大。内侧间室的应力改变较外侧间室更为明显，应力分布区域发生位移，引起膝关节生物力学紊乱，导致OA进展，并逐步产生恶性循环，致使膝关节解剖结构在应力作用下的损伤与修复失衡，最终出现OA特征性的解剖结构变化，尤其表现在内侧关节间室。膝关节结构的变化加剧了膝关节应力分布不均情况，受力区域发生异常改变，局部应力异常集中，导致关节软骨损伤与修复失衡，进而发生不可逆病变，引起软骨损伤，甚至软骨的缺损, 关节软骨不能维持其传导载荷和降低关节内接触应力的功能，导致膝关节力学环境紊乱，在膝关节应力最大受力区域发生退变行改变，进一步推动OA的进展。通过对关节内应力分布和骨赘形成对照发现，骨赘形成是关节对生物力学行为改变的反应。关节内低应力区域骨赘增生明显。应力集中区域软无明显骨赘生长，自我修复功能受限;而应力较小的区域关节进行自我修复过度，形成骨赘。在此基础上，通过模拟软骨缺损和半月板损伤，发现股骨内髁关节软骨缺损面积达到变化阈值后，膝关节挤压和剪切应力峰值明显增加；半月板的损伤影响生物力学分布，加重应力集中趋势。对膝关节瞬时中心曲线（instant center curve, ICC）研究表明，ICC形态变化与膝关节OA进展密切相关；随OA的发生与加重，ICC呈曲率变小、曲率半径增大的趋势，瞬时中心运动发生偏移，胫股关节表面在运动表面由正切性滑动，而变为分离和挤压运动，表现为轻度OA和重度OA膝关节的骨、软骨和半月板表面应力显著增高，膝关节生物力学状态发生改变，应力集中位于内侧间室，加重OA膝内翻趋势，从而导致膝关节生物力学行为进一步改变。