缺氧肿瘤细胞通过未知途径上调HIF-1活性而增强糖酵解、诱生新血管、抗放疗、抗化疗能ΑT诜⑾治赴┫赴泶镅趺舾行约赝ǖ繩v1.5和Kv2.1基础上,拟借助基因突变和基因转染际踔票窴v1.5和Kv2.1显性负性突变胃癌细胞亚系,利用全细胞膜片钳、激光共聚焦显微镜妊芯縆v1.5和Kv2.1在胃癌细胞转导缺氧信号途径中的作用,为阐明肿瘤缺氧的分子机理奠ɑ
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数据更新时间:2023-05-31
涡轮叶片厚壁带肋通道流动与传热性能的预测和优化
强震作用下铁路隧道横通道交叉结构抗震措施研究
下调SNHG16对胃癌细胞HGC-27细胞周期的影响
一步法制备生物相容油核微胶囊及其可控释放
半夏泻心汤含药血清对胃癌来源外泌体诱发腹膜间皮细胞上皮间质转化的影响
人EGFR显性负性突变体对胃癌作用及其分子机制的实验研究
LQTS-负显性突变基因表达沉默效应研究
应用反式激活蛋白显性负突变技术阻断巨细胞病毒复制
RhoB对胃癌细胞增殖分裂的负性调控作用