鞘氨醇激酶信号通路调节CML骨髓异常血管生成的机制研究
基本信息
批准号：30570782
项目类别：面上项目
资助金额：26.00
负责人：吴彬
学科分类：
依托单位：中国人民解放军军事科学院军事医学研究院
批准年份：2005
结题年份：2008
起止时间：2006-01-01 - 2008-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：段海峰,王华,靳继德,李庆芳,王晓娜,董春娜
关键词：
血管生成慢性髓系白血病鞘氨醇激酶
结项摘要
骨髓异常血管生成是慢性髓系白血病(CML)的重要病理特征。鞘氨醇激酶(SPK)是细胞内催化生成1-磷酸鞘氨醇（S1P）的关健酶,而S1P是调节血管生成的重要分子。本研究选择CML为模型，评价bcr/abl阳性的K562和原代CML细胞内SPK表达水平、酶活性与骨髓异常血管生成的相关性；确定BCR/ABL融合蛋白在白血病细胞内激活SPK的分子机制。探讨BCR/ABL信号途径与SPK/S1P通路的交联关系，研究SPK/S1P信号对骨髓内皮祖细胞增殖、迁移及管状结构形成的作用；建立NOD/SCID小鼠CML的动物模型；构建野生型和负显性SPK的逆转录病毒表达载体，导入CML肿瘤细胞内,在体内评价bcr/abl阳性细胞内SPK激活、失活对骨髓异常血管生成的作用。该研究将确定SPK/S1P通路在BCR/ABL致病机制中的作用以及与CML异常血管生成的关系，为阐明和治疗CM提供理论依据。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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