细胞内钙失调是糖尿病发生的重要原因之一。利用基因敲除研究与胞内Ca2+调节相关的基因功能是目前糖尿病研究的前沿和热点。我们的研究表明,FKBP12.6蛋白在心肌和平滑肌钙释放中发挥重要调节作用,FKBP12.6敲除对Streptozocin 诱导的糖尿病具有明显的抵抗。本项目将在建立FKBP12.6-/-小鼠模型基础上,应用Patch clamp - 共聚焦联合技术、双光子成像和生物化学及分子生物学等方法,研究FKBP12.6 蛋白对Ca2+释放受体和它们的亚型在β-细胞中的表达及功能的影响, FKBP12.6/cADPR在调控β-细胞Ca2+释放和胰岛素分泌中的作用和作用机制,以及FKBP12.6基因敲除鼠抵抗Streptozocin诱导的高血糖症性糖尿病的分子机制,为糖尿病防治提供新的理论依据及可能的治疗途径。
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数据更新时间:2023-05-31
DeoR家族转录因子PsrB调控黏质沙雷氏菌合成灵菌红素
基于 Kronecker 压缩感知的宽带 MIMO 雷达高分辨三维成像
基于ESO的DGVSCMG双框架伺服系统不匹配 扰动抑制
双吸离心泵压力脉动特性数值模拟及试验研究
基于全模式全聚焦方法的裂纹超声成像定量检测
锌转运蛋白Zip基因敲除小鼠胰岛素分泌障碍的分子机制
胰腺自分泌多巴胺经D1受体调节胰岛素分泌的机制研究
溶酶体膜蛋白Sidt2对胰岛素颗粒分泌的影响及机制
Ghrelin对胰岛β细胞分泌胰岛素和增殖的影响及分子机制