贵州省小儿氟骨症骨转换机制的动态研究

本研究已按批号39360073的修改计划完成，且有发现和创新。通过8年前后对重病区（骨转换型）、轻病区（硬化型）及对照区的流行病学调查和用病区粮食、烯煤模拟现场的动物毒理学实验，表明引起不同类型少儿氟骨症的主要影响因素是摄氟量过高、营养低下（蛋白蛋及钙不足）、铝元素影响及经济文化水平低。研究认为少儿骨转换型发病机制很复杂，其中摄氟量过高是核心问题。动物实验证明单纯从呼吸道吸入氟亦可引起氟骨症，提示应重视对改灶及其效果监测。8年前后同一患者X线征象对比结果表明，重度、轻度氟骨症的肯骼病变都是可变的，可逆的。X线诊断是氟病防治效果监测的重要指标之一。本研究在氟病防治中有较好的应用前景。