结核菌CE抗原诱导DC-SIGN+巨噬细胞分化机制及临床相关性
基本信息
批准号：30872364
项目类别：面上项目
资助金额：28.00
负责人：冯永红
学科分类：
依托单位：同济大学
批准年份：2008
结题年份：2011
起止时间：2009-01-01 - 2011-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：菅原勇,尹洪云,武春燕,刘忠华,杨华,金文国,刘耀婷
关键词：
巨噬细胞结核分枝杆菌发病机制DCSIGNCE抗原
结项摘要
结核分枝杆菌(MTB)-宿主细胞相互作用一直是结核病细菌学和免疫学研究的热点。DC-SIGN是介导MTB 感染和发病的关键受体。近年研究发现，活动性结核病人肺部DC-SIGN+巨噬细胞数明显增加，但其机制尚不清楚。我们前期实验结果提示，MTB特异性CFP-10-ESAT-6融合蛋白(CE)通过TLR2受体，促进微量IL-4诱导的单核-巨噬细胞DC-SIGN表达增加。本项目拟进一步鉴定出C/E抗原诱导巨噬细胞DC-SIGN表达的活性片段；以MEK-ERK信号途径以及STAT-SOCS信号平衡为重点，研究C/E调节巨噬细胞DC-SIGN表达的信号机制和调控位点；对所发现的影响巨噬细胞DC-SIGN表达的关键信号，结合临床标本和资料研究它们与DC-SIGN+巨噬细胞数量分布及与病程和病情的相关性。本研究不仅有助于更好的理解MTB免疫逃避和结核病的发病机理，更可为相关的预防治疗措施的制定奠定基础。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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