基于FAK-Ras-JNK信号通路研究电针调控腰椎间盘退变的作用机制

腰椎间盘退变性疾病临床多发，且易复发，因此，对腰椎间盘退变的防治研究，一直是国际相关研究领域关注的焦点。如何延缓腰椎间盘退变，促进退变椎间盘组织的修复与再生，具有十分重要的现实意义。前期研究表明，电针对腰椎间盘退变性疾病具有良好的治疗作用，但是，关于电针对腰椎间盘退变的调控机制尚不完全清楚。为此，本项目综合各种研究和自身工作基础，通过建立腰椎间盘退变模型，应用细胞免疫化学及分子生物学等技术手段，首先证实电针对模型兔退变腰椎间盘MRI，基质调节因子尤其是退变与再生标志物表达影响的证据，进一步研究FAK-Ras-JNK信号通路参与电针调控腰椎间盘细胞凋亡，继而影响椎间盘基质调节因子的表达，纠正基质降解和合成代谢之间的失衡，延缓椎间盘退变，促进椎间盘修复与再生的作用及机制。本研究将有助于揭示电针防治腰椎间盘退变的分子生物学及其信号转导机制，为临床运用电针防治腰椎间盘退变性疾病提供科学实验依据。

腰椎间盘退变性疾病临床多发，且易复发，因此，对腰椎间盘退变的防治研究，一直是国际相关研究领域关注的焦点。如何延缓腰椎间盘退变，促进退变椎间盘组织的修复与再生，具有十分重要的现实意义。前期研究表明，电针对腰椎间盘退变性疾病具有良好的治疗作用，但是，关于电针对腰椎间盘退变的调控机制尚不完全清楚。该课题立足前期研究提出的“夹脊电针改善腰椎三关节复合体动态失衡的平衡作用”假说，进一步基于FAK-Ras-JNK 信号通路研究了电针调控腰椎间盘退变的作用机制。该项目利用腰椎间盘退变模型作为研究对象，应用细胞免疫化学及分子生物学等先进技术，首先证实了电针对模型兔退变腰椎间盘MRI，基质调节因子尤其是退变与再生标志物表达影响的证据，并进一步研究了FAK-Ras-JNK信号通路参与电针调控腰椎间盘细胞凋亡，继而影响椎间盘基质调节因子的表达，纠正基质降解和合成代谢之间的失衡，延缓椎间盘退变，促进椎间盘修复与再生的作用及机制。该研究揭示了电针防治腰椎间盘退变的分子生物学及其信号转导机制，为临床运用电针防治腰椎间盘退变性疾病提供了科学实验依据。