双眼形觉剥夺再激活成年大鼠视皮层可塑性的分子机制研究

弱视是儿童低视力和致盲主要原因，也是成人单眼视觉障碍首要病因，目前尚无有效治疗方法。视皮层可塑性与弱视发生、治疗密切相关，视觉环境改变在幼年视皮层可塑性关键期内扮演着重要角色；而抑制性神经通路和细胞外间质的成熟在幼年视皮层关键期终止机制中的作用已成为关注焦点。新近研究证实，视皮层可塑性在成年期并未完全消失，异常视觉环境能够导致其再激活，但机制不明。本项目拟在既往幼年视皮层可塑性关键期终止机制研究基础上，引入双眼形觉剥夺的无创方法，建立成年大鼠视皮层可塑性再激活模型，采用免疫荧光染色、免疫印迹和脑片膜片钳全细胞记录及电流分离技术，证实成年视皮层可塑性再激活机制与抑制性神经通路减弱和细胞外间质去成熟相关的假说；同时用双眼形觉剥夺的方法对成年弱视模型进行主动干预，进一步验证此方法可以恢复成年弱视眼的视力，旨在深入阐明双眼形觉剥夺再激活成年大鼠视皮层可塑性的分子机制，为成年弱视的治疗提供理论依据。