葡萄膜炎(Uveitis)是一种世界范围内的自身免疫性疾病。Toll样受体(Toll-like receptor, TLR)的MyD88信号转导途径在该病的发生发展过程中具有重要作用。该途径主要介导炎性细胞因子的产生。已发现,MyD88敲基因鼠,不能用常规的免疫方法诱导出实验性葡萄膜炎(EAU)。其树突状细胞(DC)成熟不受影响但效应CD4+ T细胞产生受损,推测当MyD88途径被阻断时,炎性细胞因子产生减少,从而导致DC向幼稚(na?ve)T细胞的抗原递呈并促进其活化的过程发生障碍。因此,本项目拟在原有工作的基础上,利用MyD88敲基因鼠,用最近建立的自身抗原活化DCs诱导EAU的方法,从细胞、分子和整体水平上探讨TLR的MyD88信号转导途径介导的细胞因子在DC的抗原递呈以及T细胞活化过程中的作用,为进一步阐明葡萄膜炎的发病机理提供新的理论依据,并为该病的预防和治疗提供新的靶点。
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数据更新时间:2023-05-31
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