外源性神经酰胺抑制人结肠癌细胞生长的分子机制研究

本研究以人结肠癌HT-29细胞为模型，通过探讨外源性神经酰胺对肿瘤细胞周期调控和细胞信号转导的作用两方面来阐明其对肿瘤细胞的抑制作用的分子机制。前者重点研究其与HT-29细胞接触后细胞周期蛋白（cyclins）、细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）以及CDK抑制因子（CDIs）的变化情况；后者重点研究各种引起肿瘤细胞凋亡的信号途径，主要是死亡受体Fas介导的信号途径和线粒体损害途径中各种事件的变化如线粒体内细胞色素C的逸出、连接物蛋白如FADD、RAIDDHE Apaf-1表达以及Bax、Bid、Bcl-2的表达和caspase家族的变化情况，揭示它们之间的关系。综合分析两方面的结果，最后阐明外源性神经酰胺的抑癌作用的分子机制。