动脉粥样硬化(AS)是一种自身免疫性炎症疾病。LDL侵入内膜后被氧化修饰为oxLDL,巨噬细胞通过MHC Ⅱ类受体把oxLDL的抗原呈递给特异性的T淋巴细胞识别,激活针对oxLDL的获得性免疫反应。ApoB100是AS特异性抗原oxLDL分子中主要的氨基酸片段,包含大量抗原表位。本研究选择ApoB100为靶点,应用生物信息学软件Biosun预测和筛选出抗原指数最强的8个B细胞表位抗原,基因工程获得表位蛋白,利用体内和体外实验鉴定筛选出有抗原性的单表位抗原;再次通过生物信息学和基因工程方法获得复合B细胞表位抗原,鉴定筛选出有抗原性的复合B细胞表位抗原,制备复合B细胞表位疫苗,经鼻粘膜免疫ApoE-/-小鼠,观察其对AS的免疫保护作用。探索抗原性、敏感性和特异性更高的复合B细胞表位抗原诱导机体产生抗AS的免疫保护作用及其机制,从而为防治AS开辟一条新的途径。
动脉粥样硬化(AS)是一种自身免疫性炎症疾病。LDL侵入内膜后被氧化修饰为oxLDL,巨噬细胞通过MHC Ⅱ类受体把oxLDL的抗原呈递给特异性的T淋巴细胞识别,激活针对oxLDL的获得性免疫反应。ApoB100是AS特异性抗原oxLDL分子中主要的氨基酸片段,包含大量抗原表位。本研究选择ApoB100为靶点,应用生物信息学软件Biosun预测和筛选出抗原指数最强的8个B细胞表位抗原,基因工程获得表位蛋白,利用体内和体外实验鉴定筛选出有抗原性的单表位抗原;再次通过生物信息学和基因工程方法获得复合B细胞表位抗原,鉴定筛选出有抗原性的复合B细胞表位抗原,制备复合B细胞表位疫苗,经鼻粘膜免疫ApoE-/-小鼠,观察其对AS的免疫保护作用。探索抗原性、敏感性和特异性更高的复合B细胞表位抗原诱导机体产生抗AS的免疫保护作用及其机制,从而为防治AS开辟一条新的途径。
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数据更新时间:2023-05-31
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