鱼类谷胱甘肽对麻痹性贝毒氧化胁迫的响应机制

麻痹性贝毒(PSP)是已知危害最严重的藻毒素，可通过阻断离子通道造成生物急性中毒。而自然环境中普遍存在的为低剂量PSP，危害方式主要是氧化胁迫，对生态环境带来的威胁更加严重。但针对PSP氧化胁迫机制的研究仍存在诸多不足和空白，尤其是生物体内最重要非酶类抗氧化剂-谷胱甘肽GSH对PSP氧化胁迫的响应机制更是亟待研究。本项目在前期工作基础上，从GSH循环的整体和动态角度出发，以鲈鱼为研究对象，采用腹腔注射PSP主要成份-石房蛤毒素(STX)的方法，确定STX对鲈鱼肝脏氧化胁迫毒性的剂量-效应关系，了解GSH循环抗胁迫能力的适应性变化并筛选重要的标志物；通过分子-细胞-组织三个层次，从脂质、蛋白和DNA等方面探讨GSH对STX氧化胁迫毒性的不同响应途径并相互解释；最后，明确鱼类GSH对PSP氧化胁迫的响应机制。项目将为深入理解PSP毒素的危害机制，保障生态环境持续健康和经济可持续发展提供科学依据

石房蛤毒素组（Saxitoxin group，STX），也即麻痹性贝类毒素（Paralytic Shellfish Poisoning，PSP）是世界上分布最广、危害最严重的一类有害赤潮藻毒素，其对海洋生态和食品安全的影响已引起了国际社会的广泛关注。长期以来，这类毒素的致毒机制一般被认为是堵塞钠钾离子通道，然而，越来越多的研究表明，环境水平STX毒素长期对海洋生物带来的氧化胁迫危害更应值得关注。因此，本文选择我国重要的养殖鱼类——鲈鱼作为研究对象，采用腹腔注射的方式，研究了STX毒素组主要组分石房蛤毒素（Saxitoxin，STX）对鲈鱼肝脏氧化胁迫的危害机制。根据预实验结果及实验方案，STX标准品采用0.86%生理盐水稀释，毒素暴露组的毒性大小分别为0.05ng、0.5ng和5ng STX Equal/g bw，0.86%生理盐水腹腔注射作为对照，正常饲养条件下鲈鱼作为空白。通过不同剂量STX胁迫下，鲈鱼肝脏中抗氧化系统、GSH循环途径、肝组织超微结构及肝脏功能性指标的变化，研究鲈鱼肝脏GSH循环对环境水平STX毒素胁迫的响应机制，以期为保障生态环境健康和经济可持续发展提供科学依据。