人类癌细胞STAT6信号传导缺陷的分子学基础及其在癌变中的作用

基本信息
批准号:30470981
项目类别:面上项目
资助金额:22.00
负责人:张文杰
学科分类:
依托单位:武汉大学
批准年份:2004
结题年份:2007
起止时间:2005-01-01 - 2007-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:周福祥,张明生,钟亚华,曹振,张俊红,纪雪梅
关键词:
白介素4癌变Stat6细胞信号传导细胞因子
结项摘要

白介素4介导的Stat6信号传导通路在癌细胞和免疫细胞中具有活性,在维持Th1/Th2平衡、细胞分化、生长和凋亡中起重要的调节作用。Stat6-/-基因敲出(Stat6null)小鼠对原位及转移性乳腺癌表现出增强的Th1免疫反应并能排斥被移植之癌细胞。人类Stat6null表型为Stat6信号传导的天然缺陷,在很多功能方面类似于Stat6-/-小鼠。本项目旨在延续我们的研究成果,对已知Stat6表型的多个人类癌细胞株进行如下研究:(1)Stat6表型对癌细胞Th1/Th2失衡和对生长及凋亡的影响。(2)探讨产生癌细胞Stat6null表型的分子基础。(3)研究不同Stat6表型癌细胞在裸鼠体内的可移植性及其机理。本项目的成果将揭示Stat6表型对人类癌细胞本身Th1/Th2失衡及其对癌细胞生长和凋亡的影响,从而解释为什么癌细胞本身的Stat6活化状态可能决定其活体移植后的存活与排斥命运

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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