本研究采用流式细胞仪、共聚焦显微镜、放射免疫、RT-PCR和EMSA等免疫学和分子生物学方法,观察门静脉高压症(PH)患者脾脏MΦ吞噬、分泌、代谢和抗原呈递等功能的变化,以及MΦToll样受体通路信号传导中IRAK、IκKs mRNA表达和NF-κB结合活性及核转位的改变;并通过单克隆抗体、反义寡核苷酸等方法阻断Toll样受体通路信号传导的不同位点后,观察MΦ的各项功能以及NF-κB结合活性和核转位的变化,探讨PH时Toll样受体通路信号传导激活MΦ的机制以及信号传导的关键位点,为探索通过阻断Toll样受体及其信号通路而抑制MΦ的过度激活、治疗PH脾亢提供理论依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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