宫内发育迟缓(IUGR)与成年期肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的发病高度相关,其机制研究已成为热点。呈现生长追赶的IUGR个体较无生长追赶者胰岛素抵抗和脂代谢紊乱更为突出,其前脂肪细胞增殖分化异常和功能障碍可能是这一现象的内在机制。本研究在成功建立生长追赶IUGR动物模型的基础上,结合前脂肪细胞分化增殖调控研究进展,进一步研究生长追赶IUGR脂肪细胞胰岛素受体后信号传导关键途径IRSs/PI3K中IRS-1、IRS-2、PI3K及SOCS1/2的水平变化,以此为基础正向研究这些分子在生长追赶IUGR前脂肪细胞分化中的时序性表达变化,同时利用siRNA和LY294002干扰IRS-1、IRS-2和PI3K的表达,逆向研究这些变化对分化成熟的脂肪细胞糖摄取和甘油三脂合成等糖脂代谢功能的改变,以期明确生长追赶IUGR胰岛素抵抗机制,为胰岛素抵抗和2型糖尿病的早期预防和治疗提供可能靶点和干预基础。
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数据更新时间:2023-05-31
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