缺氧是实体瘤中普遍存在的现象,可以诱发肿瘤细胞对化疗药的抵抗,导致化疗失败。由于缺氧诱导耐药的分子机制未完全阐明,更重要的是未能找到诸多耐药相关基因的上游调控分子,故未发现行之有效的逆转方法。因此明确缺氧诱导耐药的分子机制,并找到启动下游耐药相关基因的关键分子十分必要。我们研究发现:阿霉素耐药胃癌细胞系中缺氧诱导因子(HIF-1)的表达显著高于亲本细胞;HIF-1α稳定转染的药敏细胞出现了对长春新
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数据更新时间:2023-05-31
PI3K-AKT-mTOR通路对骨肉瘤细胞顺铂耐药性的影响及其机制
Hypoxia-inducible factor-1α mediates the expression of mature β cell disallowed genes in hypoxia-induced β cell dedifferentiation
下调SNHG16对胃癌细胞HGC-27细胞周期的影响
半夏泻心汤含药血清对胃癌来源外泌体诱发腹膜间皮细胞上皮间质转化的影响
乳腺癌内分泌治疗耐药机制的研究进展
miRNA及其相关分子调控网络在胃癌耐药中的作用及机制研究
姜黄素调控HIF-1逆转缺氧诱导肺癌耐药的机理研究
耐药相关稀土Gd纳米探针在胃癌耐药及逆转中的分子影像研究
一个新的环状RNA分子circRNF13在舌鳞癌细胞耐药中的作用机制研究