缺氧是实体瘤中普遍存在的现象,可以诱发肿瘤细胞对化疗药的抵抗,导致化疗失败。由于缺氧诱导耐药的分子机制未完全阐明,更重要的是未能找到诸多耐药相关基因的上游调控分子,故未发现行之有效的逆转方法。因此明确缺氧诱导耐药的分子机制,并找到启动下游耐药相关基因的关键分子十分必要。我们研究发现:阿霉素耐药胃癌细胞系中缺氧诱导因子(HIF-1)的表达显著高于亲本细胞;HIF-1α稳定转染的药敏细胞出现了对长春新
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数据更新时间:2023-05-31
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