采用安替比体模型,醋氨酚模型,高效液相色谱法,ELISA法,RT-PCR等技术,研究了甘草酸对肝药酶的双向调节作用及其选择性;以及甘草酸的体内消除方式,代谢自身诱导作用,对肝P450 3A酶活性,酶蛋白含量和mRNA表达的影响。发现甘草酸诱导药物氧化代谢,抑制结合代谢,在小鼠体内一级动力学方式消除,与人血浆蛋白结合率高达95.4%。虽然口服甘草酸诱导其自身代谢,具有较强的第一关卡效应,但甘草酸对P450 3A酶活性,蛋白含量及其mRNA表达无影响。实验结果表明甘草酸不是单纯的肝药酶诱导剂或抑制剂,其对肝药酶具有双向调节作用;本实验从药代动力学角度揭示了甘草“调和百药,缓和药性”的作用。
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数据更新时间:2023-05-31
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