低剂量辐射兴奋效应的分子机制及辐射诱导基因的研究
基本信息
结项摘要
小鼠受75mGy全身照射后T细胞信息传递易化，突出表现为胸腺细胞TCR/CD3表达上调，增强[Ca（2+）]动员和PKC活性，促进IL-2R表达，导致T细胞激活和克隆扩增。胸腺和脾细胞CCD基因表达上调占有重要地位，其中c-fos转录在照射后迅即出现短暂的适量上升，继之发生c-Fos蛋白持续1d的成倍表达。照射后4h胸腺和脾细胞蛋白分子表达的复杂变化可能是促进免疫增强诱导适应反应的重要分子基础，其中NFKB和CREB等转录因子的表达上调可视为分子水平防止反应的重要组成部分。照射后胸腺细胞中出现10kD蛋白分子（P10）是本研究另一新发现，抗P10血清影响正常和受照射小鼠胸腺细胞周期进程和细胞凋亡的发展，结合胸腺细胞凋亡J型剂量效应曲线的特点，提出了值得深究的新课题。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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