Th17细胞及IL-17在幽门螺杆菌慢性持续性感染进程中的作用及机制研究

幽门螺杆菌（Hp）持续性感染可导致慢性胃炎、胃溃疡甚至胃癌的发生，阐明其致病机制对Hp感染的免疫防治具有重要的理论指导意义。本课题组研究发现，Th细胞应答在Hp感染进程中呈现时相性转变特征：Th17细胞应答水平在Hp感染14天开始增高，21天达到高峰，35天降至正常水平，Th1细胞应答自14天起缓慢升高后一直维持在较高水平，而Th2细胞应答无显著变化。Th17细胞在防御粘膜胞外菌感染中具有重要作用，提示Th17与Th1细胞应答的时相性转变可能是导致Hp慢性持续性感染的免疫因素。因此，本项目拟以Th17细胞及IL-17为研究对象，采用Th17细胞过继转移，IL-23p19、IL-17抗体阻断及rmIL-17增强等调控手段研究Th17应答对Hp定植、炎症进程的影响，并观察对Th1、Th2细胞应答的变化，探讨调控Th17细胞应答在Hp慢性持续性感染中的作用机制，为Hp感染的免疫防治提供理论指导。