黄芪多糖抑制PTP1B的表达和活性的机制

我们前期的研究发现，黄芪多糖能降低糖尿病动物的血糖、血脂，减轻体重，降低PTP1B表达和活性，改善糖耐量，增加胰岛素敏感性。本研究将深入探讨其机制，为防治胰岛素抵抗相关疾病提供理论和实验依据。采用遗传性糖尿病动物观察黄芪多糖对AMPK活性，内质网应激水平的影响；培养HepG2细胞，采用衣霉素和高糖复制内质网应激，证实黄芪多糖通过抑制内质网应激、减少PTP1B表达；采用基因沉默和过表达ATF6技术，证实APS通过ATF6途径抑制PTP1B表达和活性；采用AMPK活化剂、抑制剂和AMPK突变体稳定转染细胞株，证实黄芪多糖通过AMPK途径抑制内质网应激。以上实验结果将证实黄芪多糖可通过活化AMPK发挥降糖降脂作用，并抑制内质网应激，使PTP1B的合成减少和活性降低，从而增加胰岛素敏感性。