利用条件基因敲除小鼠模型研究Smad4基因对小鼠创伤重上皮化的影响及其分子机制

创伤愈合是一个多种细胞类型参与的复杂过程，包括炎症反应，重上皮化，肉芽组织形式以及伤口重建等过程。Smad4介导的TGF-β信号广泛参与创伤愈合的各个阶段的调节，然而正是由于其功能的复杂性导致其对于创伤愈合速度的影响仍未得出一致的结论。组织和时间特异性的基因敲除小鼠模型为解决这个问题提供了强有力的技术手段，它使我们能够在单纯的背景下研究创伤时某一分子在特定的组织细胞内以及特定时间段的功能，帮助我们更准确地了解参与调节创伤愈合的分子机制，使创伤治疗更有针对性。伤口的重上皮化是决定创伤愈合速度的关键步骤。本研究中，我们利用条件基因敲除技术在角质细胞中特异性敲除Smad4基因，研究Smad4介导的TGF-β信号在伤口重上皮化过程中的作用以及最终对创伤愈合速度的影响，并对Smad4调节伤口重上皮化过程的分子机制进行深入探讨，为临床用治疗供理论依据。