Cav1.2在束缚应激大鼠结肠平滑肌细胞钙稳态失衡中的作用机制
基本信息
结项摘要
束缚应激（WRS）大鼠结肠平滑肌细胞电活动异常是引起结肠动力异常的主要原因。已有研究显示，WRS大鼠结肠平滑肌收缩作用反应性明显增强，与细胞内Ca2+浓度改变，细胞内钙稳态失衡相关，但其作用机制尚不清楚。Cav1.2的功能改变以及Cav1.2a和Cav1.2b在WRS大鼠结肠平滑肌中的变化尚不清楚。本研究拟通过激光扫描共聚焦显微镜技术揭示WRS大鼠结肠平滑肌细胞内Ca2+的动态变化和分布的规律，确立钙稳态自身失衡的假说；拟通过膜片钳技术，探讨WRS大鼠结肠平滑肌钙稳态失衡与Cav1.2功能的改变的关系；Cav1.2a及Cav1.2b mRNA和蛋白的表达水平与Cav1.2功能改变的关系；cNMP途径对Cav1.2功能异常的调节作用，以及细胞内Ca2+浓度对Cav1.2的作用机制，以论证Cav1.2功能异常在IBS发病中的作用机制，并为以离子通道作为作用靶点药物的开发提供理论依据。
项目摘要
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数据更新时间：2023-05-31
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