PI3K/Akt与p38MAPK信号通路交叉对话对严重烧伤后心肌细胞转归的影响机制

PI3K/Akt与p38MAPK信号通路在心肌细胞的损伤、凋亡、生存过程中起着重要的调控作用。基于严重烧伤后p38MAPK通路在心肌损伤中的主导地位及我们前期实验结果：上调Akt活性明显减轻心肌细胞损伤与凋亡；PI3K/Akt与p38MAPK通路存在交叉对话，并影响心肌细胞的转归。据此本研究拟通过30%TBSA动物模型及烧伤血清作用心肌细胞模型，采用阻断剂、RNAi、western-blot、染色质免疫共沉淀技术研究PI3K/Akt与p38MAPK通路信号分子之间的相互作用，明确两条通路的交叉对话机制，再应用Real-Time PCR、TUNEL等方法检测与细胞损伤及凋亡相关分子的变化，探明交叉对话对心肌细胞转归的影响机制。为烧伤后心肌细胞损伤和抗损伤研究提供分子生物学线索，为临床治疗提供新的靶点。