Th17细胞及其与Treg的免疫平衡在艾滋病发病机理中作用的研究

在HIV-1感染中，肠道粘膜受损导致微生物（产物）进入外周血液循环系统（"微生物转移"），引起持续性免疫激活。新发现的Th17细胞和调节性CD4+ T细胞(Treg)在功能上分别是促进和抑制免疫应答，同时在细胞发育和分化上有密切联系，甚至相互转化，因此在正常情况下这两类细胞应当处于一种免疫平衡状态。目前已知，Treg具有抑制HIV-1特异性CTL免疫应答的作用，同时其数量和功能随疾病进展而下降。而有关Th17在病毒性感染中的作用鲜有研究报道。本项目拟研究Th17在HIV-1感染中的动态变化规律，及其对HIV-1抗原的病毒特异性应答情况，并进而分析Treg和Th17细胞的动态平衡关系在HIV-1感染过程中的变化情况及其与疾病预后的关系。此外，还将观察Th17水平与微生物转移是否具有相关性，从而探讨外周血中Th17水平是否可以作为评价肠道受损情况以及疾病进展的预后指标。