基于知识的分布式建模支持理论与实现

采用分子生物学方法，从体内和体外实验两部分探讨了自由基对鼠脑谷氨酸转运体功能损伤的作用。结果表明：①脑缺血及缺血-再灌注损伤时谷氨酸转运体功能明显降低，自由基的产物丙二醛增高，两者具有相关性。②不同药物（地塞米松、牛磺酸、SOD、甘糖酯）可提高缺血-再灌注损伤后脑组织不同部位（皮层、海马、纹状体）谷氨酸转运体的功能。③皮层、海马膜颗粒与谷氨酸转运体抗体反应均有一条80KD左右的条带。④黄嘌呤-次黄嘌呤自由基形成系统可导致DNA质粒（载有CLT-1）损伤，具有量效关系；受自由基攻击后，合成的谷氨酸转运体GLT-1对3H-d-asp的摄入能力降低。本研究为揭示脑血管阁下患的发生发展规律及其临床防治提供理论基础及实验依据。