血管纹边缘细胞NKCC1、KCNQ1和α1Na,K-ATPase在AHL及EP发生中的作用
基本信息
批准号：30672307
项目类别：面上项目
资助金额：28.00
负责人：褚汉启
学科分类：
依托单位：华中科技大学
批准年份：2006
结题年份：2009
起止时间：2007-01-01 - 2009-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：黄孝文,周小琴,黄红彦,熊浩,彭丽艳,冰丹,韩方,吴振恭,周良强
关键词：
耳蜗内电位年龄相关性听力下降边缘细胞离子通道耳蜗
结项摘要
耳蜗内电位(EP)产生和年龄相关性听力下降(AHL)的发生机制仍未阐明。我们新近研究显示NKCC1+/-和α2Na,K-ATPase+/-杂合子小鼠有AHL特征，NKCC1和KCNQ1基因敲除鼠的EP和听力下降，而NKCC1+/-/α2 Na,K-ATPase+/-双杂合子鼠的EP和听力接近正常小鼠，提示AHL有离子通道病可能。依据耳蜗K+循环理论及EP和听觉的关系，拟采用不同基因型鼠作为实验模型，并培育NKCC1+/-/α1Na,K-ATPase+/-和NKCC1+/-/KCNQ1+/-双半杂合子鼠模型，利用听觉生理和内耳形态学、边缘细胞培养和离子通道膜片钳等方法，研究血管纹边缘细胞的NKCC1、KCNQ1和α1Na,K-ATPase三个K+转运通道在AHL及EP发生中的作用机制，筛选潜在的AHL致病靶点基因和离子通道，进一步明晰完善耳蜗K+循环理论，为完全阐明AHL发病机制提供新思路。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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