MLL基因异常多见于儿童及成人急性凶险型白血病,这组病人具独特的临床及生物学特征: 对常规化疗反应极差,生存期较短。目前缺乏有效的治疗方法。最近的研究提示MLL异常引起白血病必须依赖和Menin蛋白的相互作用,失去Menin,MLL癌蛋白将丧失其肿瘤转化作用。本研究在MLL白血病细胞株中直接抑制Menin蛋白的表达以阻断其和MLL的作用,观察是否会特异性的引起MLL白血病细胞凋亡,并对引起凋亡的可能机制作进一步分析;同时对Menin蛋白上和MLL作用的区域做精确定位,以便对此区域做NMR分析,并根据此结合区序列设计小的Menin肽段,竞争Menin和MLL的结合,以阻断MLL的肿瘤转化作用,最终为找到一个新的治疗,乃至治愈MLL白血病的方法提供基础。
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数据更新时间:2023-05-31
Simvastatin Reduces Neutrophils Infiltration Into Brain Parenchyma After Intracerebral Hemorrhage via Regulating Peripheral Neutrophils Apoptosis
A Fast Algorithm for Computing Dominance Classes
Tenacigenin B suppress Acute Myeloid Leukemia via Regulation MAPK Pathway
Endoplasmic reticulum stress induces apoptosis of arginine vasopressin neurons in central diabetes insipidus via PI3K/Akt pathway
Autophagy inducers restore impaired autophagy, reduce apoptosis, and attenuate blunted alveolarization in hyperoxia-exposed newborn rats
Menin-MLL相互作用小分子抑制剂的发现和结构优化
靶向menin-MLL相互作用界面的药物发现与药物设计
人脐血源基质细胞衍生微泡转移miR-150诱导MLL白血病细胞凋亡的研究
proteasome抑制剂诱导恶性增殖白血病细胞凋亡的分子机制