抗癌基因及细小病毒抑制人肝癌生长的协同效应

对我国所建的人肝癌细胞株QGY-7703中抗癌基因p53进行研究证明在DNA水平并无突变，但其mRNA及蛋白质表达水平极低，提示可能是肝癌发生的原因之一。又，引入国外所建人肝癌细胞株，其p53背景为已知。比较p53-或p53+的肝癌细胞对细小病毒H1的敏感性。再将p53质粒转染QGY-7703，得抗性克隆后加以扩增并在软琼脂中测转化灶及观察裸鼠中成瘤能力。对H1的敏感性测定证明：p53与H1两者联用对人肝癌细胞有最大的协同抗癌效应；提示：对放疗或化疗有抗性的肿瘤，经鉴定其p53在结构或表达上不同于正常的，则可用H1处理后，再用p53或以重组细小病毒质粒pH1/p53转入，可以在到更大的杀癌效果。目前仍在证实“只有p53不正常的癌细胞，将外源性的wtp53导入人才有抑制生长的作用”的假说，为基因治疗提供有益的指导原则及手段。