早老因子PS2与老年痴呆病密切相关,PS2的神经毒性作用以诱发神经元凋亡为主,但目前关于PS2导致神经元凋亡的细胞内信号传导机制还是一个未知数。本研究从MAP激酶家族成员p38参与细胞凋亡的信号转导途径出发,探讨PS2神经毒作用的信号通道及其分子机制,旨在揭示Azheimer"s病的发病分子机制,研究结果可望为Azheimer"s病和神经退行性疾病的防治提供新策略。
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数据更新时间:2023-05-31
DeoR家族转录因子PsrB调控黏质沙雷氏菌合成灵菌红素
基于分形维数和支持向量机的串联电弧故障诊断方法
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早老性痴呆(Alzheimer)症的神经元机制研究
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